И стимуляция мозга



страница1/5
Дата27.04.2016
Размер2,43 Mb.
ТипКнига
  1   2   3   4   5


Р.Ф. Гимранов, Е.Н. Ерёмина

ЭПИЛЕПСИЯ

И СТИМУЛЯЦИЯ МОЗГА

Москва

Издательство Российского университета дружбы народов

2004

УДК 616.8-072.7(035)


ББК 56.12

Рецензенты:

доктор медицинских наук, профессор О.А. Шевелев,

доктор медицинских наук, профессор В.Г. Дорышев


Гимранов Р.Ф., Ерёмина Е.Н.

Г 00 Эпилепсия и стимуляция мозга. – М.: Изд-во РУДН, 2004. – 00 с.
ISBN
Книга посвящена диагностике и лечению эпилепсии с использованием методик электрической и транскраниальной магнитной стимуляции нервной системы. Показано современное состояние диагностических возможностей. Так же рассмотрены вопросы патогенеза и биохимические нарушения при эпилепсии.

Книга предназначена для широкого круга читателей – практических врачей – невропатологов, нейрохирургов, широкого круга физиологов и патофизиологов, изучающих различные стороны патологии центральной и периферической нервной системы, а так же для научных работников, студентов и аспирантов.


Российский университет дружбы народов

Кафедра клинической нейрофизиологии ФПК МР

ISBN

© Р.Ф. Гимранов, Е.Н. Ерёмина, 2004

© Издательство Российского университета дружбы народов, 2004



ОГЛАВЛЕНИЕ


Глава 1. Определение и классификация эпилепсии…..…..… 4
Глава 2. Патофизиологические и биохимические

аспекты эпилепсии……………………………………………….. 11
Глава 3. Диагностика эпилепсии………...……………….…… 17

Электроэнцефалография………...………………………..….. 17

Вызванные потенциалы………...……………………………. 30

Магнитно-резонансная томография……...…………………. 36

Биохимические исследования………..…...…………………. 39

Глава 4. Медикаментозная терапия эпилепсии. …………… 41
Глава 5. Электрическая стимуляция при эпилепсии……… 55

Диагностическая электрическая стимуляция ……………… 55

Лечебная электрическая стимуляция ………………………. 66
Глава 6. Транскраниальная магнитная стимуляция……… 72

Диагностическое использование ТМС …………………...… 76

Лечебное применение ТМС …………………………………. 100
Литература…………………….………………………………. 107


Глава 1
Определение

и классификация эпилепсии
Эпилепсия это хроническое заболевание нервной системы, проявляющееся эпилептическими приступами, которые являются результатом чрезмерной гиперсинхронной активности нейронов головного мозга. Название заболевания “эпилепсия” происходит от греческого слова – epilepsia, означающего схватываю, овладеваю.

Эпилепсия относится к сборному понятию и включает в себя различные эпилептические синдромы, которые имеют различную этиологию и проявления. Эпилепсия является тяжелым и распространенным заболеванием (от 0,6 до 1,3%) и несет не только медицинские, но и социальные проблемы. Существуют различные классификации этой патологии.



Классификация эпилепсии

По типу приступов:

  1. Генерализованная.

  2. Фокальная.

По этиологии:

  1. Идиопатическая.

  2. Симптоматическая.

  3. Криптогенная.


Классификация эпилептических приступов


I. Генерализованные приступы (диффузный охват возбуждением головного мозга).

А. Тонико-клонические (grand mal) обычно начинаются с поворота головы и падения больного, тоническая фаза проявляется напряжением мышц, может отмечаться тонический крик, отмечают временное апноэ, которое проявляется цианозом, в дальнейшем отмечают клоническую фазу, начинающуюся с дрожания всего тела, с последующими кратковременными сгибательными спазмами конечностей и тела; также отмечают непроизвольное мочеиспускание, гиперсаливацию, расширение зрачков; последняя фаза – послеприпадочный период (сон).

Б. Тонические.

В. Клонические.

Г. Абсансы (petit mal) основным проявлением является внезапное кратковременное выключение сознания, иногда незаметное для окружающих:

1) типичные – обычно это легкие клонические подергивания мускулатуры или постуральные нарушения, приступ продолжается несколько секунд и иногда незаметен как для окружающих, так и для самого больного;

2) атипичные (сложные) – характерно неполное отключение сознания, более постепенное развитие приступа, более развернутый приступ вплоть до падения и недержания мочи.

Д. Миоклонические – проявляются кратковременными мышечными подергиваниями, которые могут носить характер единичных или представлять собой серию миоклоний.

Е. Атонические – характеризуется внезапным снижением мышечного тонуса, что часто приводит к падению больного и получению им травм.

II. Парциальные (фокальные) приступы – возбуждение ограниченного участка коры головного мозга.

А. Простые парциальные приступы проявляются элементарными движениям, ощущениями, вегетативными, психическими проявлениями, без потери сознания. Соответственно выделяют:

1) моторные – клонические подергивания, постуральные, адверсивные приступы;

2) сенсорные – покалывания, ползание мурашек иногда с последовательным вовлечением частей конечностей;

3) вегетативные – изменение АД, ЧСС, неприятные ощущения в эпигастральной области и т.д.;

4) психические – стереотипные иллюзии, дисмнестические феномены, страх, гнев и т.д.

Б. Сложные парциальные приступы – приступы сопровождаются нарушением сознания:

1) начинающиеся как простые парциальные приступы с последующим нарушением сознания;

2) начинающиеся с нарушения сознания

В. парциальные приступы с вторичной генерализацией – начинаются как парциальные (простые или сложные) с последующей генерализацией.

1) простые парциальные с вторичной генерализацией;

2) сложные парциальные с вторичной генерализацией;

3) простые парциальные с переходом в сложные парциальные и последующей генерализацией.



III. Неклассифицируемые.

В клинической картине обычно превалирует один тип приступов, что и определяет клинику различных форм эпилепсии.



Идиопатическую эпилепсию подразделяют на генерализованную и парциальную (по типу приступов). Эта нозологическая форма носит чаще наследственный характер, проявляется в молодом возрасте, при обследовании не находят органических признаков повреждения центральной нервной системы.

К генерализованным формам идиопатической эпилепсии относят детскую абсансную эпилепсию (возраст 4 – 10 лет), которые сопровождается многократными абсансами в течение дня), юношескую абсансную эпилепсию (проявляется позже, абсансы реже), юношескую миоклоническую эпилепсию (средний возраст 11 – 18 лет, основными проявлениями являются миоклонии, иногда абсансы, реже генерализованные приступы).

К парциальным формам идиопатической эпилепсии относят роландическую эпилепсию (доброкачественная детская эпилепсия с пиками в центрально-височной области), средний возраст 2 – 13 лет, проявляется фокальными тонико-клоническими приступами мимической мускулатуры, мышц глотки), доброкачественную затылочную эпилепсию (детская эпилепсия с затылочными пароксизмами), средний возраст 6 лет, проявляется зрительными нарушениями с последующими тонико-клоническими судорогами.

О симптоматической эпилепсии говорят, когда обнаруживают признаки органического или метаболического повреждения центральной нервной системы (это может быть врожденная аномалия головного мозга, последствие перенесенной черепно-мозговой травмы, опухоли головного мозга и окружающих его тканей). Появление эпилепсии у взрослого человека чаще всего является проявлением симптоматической эпилепсии, эта форма эпилепсии в отличие от идиопатической носит чаще парциальный характер. К симптоматической генерализованной эпилепсии относят:



Синдром Леннокса–Гасто (возраст 1 – 6 лет, характеризуется сочетанием трех типов приступов: абсансы, клонические судороги и атонические приступы, часто отмечают умственную отсталость, причиной заболевания могут быть различные врожденные аномалии головного мозга, перинатальные травмы, перенесенные инфекции).

Миоклонус-эпилепсия (проявляется постепенным утяжелением приступов с нарастанием деменции, очаговых неврологических расстройств, к причинам относят различные метаболические заболевания центральной нервной системы).

К симптоматической парциальной эпилепсии можно отнести так называемую кожевниковскую эпилепсию, которая характеризуется парциальными моторными приступами, редко с вторичной генерализацией. После приступа часто отмечают так называемый паралич Тодда – преходящий парез мускулатуры, вовлеченной в моторный парциальный приступ.

Диагноз криптогенной эпилепсии ставят при подозрении на наличие какого-то очага или какой-то причины, вызывающей развитие приступов (то есть при подозрении на наличие симптоматической эпилепсии), но при дополнительном обследовании не находят признаков органического и метаболического поражения нервной системы.

Об эпилептическом статусе говорят, когда приступы следуют настолько часто, что пациент не приходит между ними в сознание, или при продолжительности припадка более 30 мин. Судорожный эпилептический статус относится к ургентным состояниям, такое состояние может закончиться летально.



Международная классификация эпилепсий

и эпилептических синдромов (1989)

1. Локализационно-обусловленные (фокальные, парциальные) эпилепсии и синдромы.

1.1. Идопатические (с возраст-зависимым дебютом): доброкачественная эпилепсия детского возраста c центрально-темпоральными спайками; эпилепсия детского возраста с затылочными пароксизмам; первичная эпилепсия чтения.

1.2. Симптоматические: хроническая прогрессирующая epilepsia continua детского возраста; эпилепсия с приступами, провоцируемыми специфическими факторами; другие синдромы.

1.3. Криптогенные.



2. Генерализованные эпилепсии и синдромы.

2.1. Идопатические (с возраст-зависимым дебютом): доброкачественные семейные неонатальные судороги; доброкачественные идиопатические неонатальные судороги; доброкачественная миоклоническая эпилепсия раннего детского возраста; детская абсансная эпилепсия; ювенильная абсансная эпилепсия; ювенильная миоклоническая эпилепсия; эпилепсия с приступами grand mal пробуждения; другие идиопатические генерализованные эпилепсии.

2.2. Криптогенные и/или симптоматические (с возраст-зависимым дебютом): синдром Веста (инфальтивные спазмы); синдром Леннокса-Гасто; эпилепсия с миоклонически-астатическими приступами; эпилепсия с миоклоническими абсансами.

2.3. Симптоматические: неспецифической этиологии, ранняя миоклоническая энцефалопатия; ранняя инфантильная эпилептическая энцефалопатия с комплексом «вспышка-угнетение» на ЭЭГ; другие симптоматические генерализованные эпилепсии; специфические синдромы.



3. Эпилепсия и синдромы, имеющие признаки фокальных и генерализованных.

3.1. С генерализованными и фокальными приступами: неонатальные судороги; тяжелая миоклоническая эпилепсия раннего детского возраста; эпилепсия с продолжительными комплексами «спайк-волна» во время медленного сна; приобретенная эпилептическая афазия (синдром Ландау-Клеффнера).

3.2. Без четких признаков генерализованности или фокальности.
4. Специальные синдромы.

4.1. Ситуационно-обусловленные приступы: фебрильные приступы; судороги, возникающие при острых метаболических нарушениях.

4.2. Изолированные судороги или изолированный эпилептический статус.

Глава 2
Патофизиологические

и биохимические

аспекты эпилепсии
В основе формирования эпилептического очага в коре головного мозга лежат механизмы образования генератора патологического усиления возбуждения (ГПУВ). ГПУВ – это агрегат гиперактивных нейронов, продуцирующих чрезмерный неконтролируемый поток импульсов (Г.Н.Крыжанов-ский). Он образуется из первично и вторично измененных нейронов, формируя новую патологическую интеграцию, возникающую на уровне межнейрональных отношений. ГПУВ гиперактивирует определенную область мозга, в котором он возник, вследствие чего этот отдел приобретает значение патологической детерминации.

Различные не эпилептические состояния так же обусловлены деятельностью ГПУВ в соответствующих отделах головного мозга. Возникающие при этом пароксизимы указывают на активацию генераторов и связанных с ними патологических систем. Пароксизм свидетельствует о взрывной или резко нарастающей активности, характерной для генератора на стадии его полного формирования.

Возникновение генератора начинается либо с первичной гиперактивности нейронов, либо с первичного нарушения их торможения. Тригерный механизм образования генератора при первичной гиперактивации нейронов возникает вследствие усиленных и длительных возбуждающих воздействий – при синаптической стимуляции, при действии возбуждающих нейромедиаторов и аминокислот, ионов К и т.д. Возникновение киндлинга («поджигание», «раскачка», Годдарт) связано с длительным хроническим подпороговым раздражением. В результате этого с течением времени эти подпороговые стимулы становятся способными вызывать судорожные реакции, вплоть до генерализованных судорог. При киндлинге некоторых структур мозга (например, миндалины) могут возникать спонтанные судороги. Образование генератора вследствие первичного нарушения торможения нейронов формируется в условиях действия веществ и процессов, избирательно повреждающих тормозные механизмы. Этот эффект может наблюдаться при нарушении выделения пресинаптическими окончаниями тормозных медиаторов, нарушении постсинаптического торможения и т.д. Вышедшие из-под тормозного контроля нейроны теряют свои прежние функциональные характеристики, приобретают способность отвечать реакциями не только на включение, но и выключение раздражителя и образуют новую, не существовавшую в норме группу с измененными характеристиками, которая становится ядром нейронной популяции генератора.

Важным механизмом формирования генератора эпилептической активности является неадекватное торможение составляющих их нейронов. Образование патологической интеграции связано с процессами, обеспечивающими взаимодействия нейронов и взаимопотенциирующие межнейрональные влияния (несинаптические и синаптические взаимодействия).

Формирование функциональной структуры генератора происходит поэтапно с вовлечением трех основных групп нейронов. Первая группа представлена нейронами с пароксизмальным деполяризационным сдвигом, обладающие почти постоянной активностью, разряжающиеся высокочастотными разрядами, устойчивые к различным влияниям и вовлекают в реакцию другие нейроны. Эти нейроны являются пейсмекерными (тригерными) нейронами. Вторая группа нейронов вовлекается нейронами первой группы, приобретая их характеристики, но они и не обладают тригерными свойствами. Нейроны третьей группы практически нормальные исходно, но под влиянием нейронов первой и второй группы гиперактивируются и участвуют в общем электрогенезе. Нейроны всех трех групп, вовлекаясь в единый электрогенез, приобретают новые функциональные свойства.

В результате длительного функционирования первичного генератора, могут образовываться вторичные генераторы, например, так называемый «зеркальные» эпилептических фокус, образующий в противоположном, от первичного фокуса, полушарии. В начальных стадия вторичный фокус (генератор) полностью зависит от первичного. На поздних стадиях он может приобретать автономный характер функционирования – развивает свою собственную активность, сохраняется после ликвидации первичного генератора.

Важную роль в появлении фокально эпилептической активности, возникновении парциальных и генерализованных судорожных приступов играют антиэпилептические системы. Они при своей активации могут подавлять эпилептическую активность. К ним можно отнести хвостатое ядро, некоторые ядра таламуса, каудальное ретикулярное ядро моста, заднюю часть гипоталамуса, синее пятно, верхние бугорки четверохолмия, дорсальное ядро шва, кору, ядра мозжечка. Антиэпилептические системы имеют различную нейромедиаторную природу, что позволяет обеспечивать надежность ее деятельности и увеличение степени контроля над эпилептической активностью. Активация антиэпилептических систем может вызывать подавление эпилептической активности не только в отдельном очаге, но и комплексе очагов. Увеличение числа очагов повышает ее резистентность к антиэпилептической системе.

У больных эпилепсией наблюдаются морфологические нарушения нейронов, синапсов, глиальных элементов и сосудов. При генерализованной эпилепсии микроскопические изменения головного мозга носят распространенный характер, а при очаговой форме преобладают изменения в области расположения эпилептогенного очага. Отмечаются утолщения и фиброз мозговых оболочек, вещество мозга может иметь неравномерную консистенцию. При гистологическом исследовании эпилептических очагов обнаруживается нейронное опустошение, очаги глиоза, состоящие из гипертрофированных клеток глии и их волокон. Часто наблюдается «инцизурный склероз» гиппокампа, в виде уплотнения гиппокамповой извилины, атрофии нейронов зоммеровской зоны, гипертрофии глии. Так же отмечаются изменения сосудов и гематоэнцефалического барьера, которые приводят к вторичным альтерациям.

Важную роль в биохимических механизмах судорожных состояний и эпилепсии играют глутаминэргические, ГАМК-эргические и эндозепамергические системы.

Снижение функции гематоэнцефалического барьера у больных с эпилепсией может приводить к проникновению в периферический кровоток белков рецепторов и сопровождаться образованием антител к ним. В плазме крови у больных с эпилепсией отмечается значительное повышение уровня антител к белкам глутаматного рецептора. Определение этих антител помогает оценить тяжесть заболевания и выявлять скрытые формы эпилепсии. Глутаматэргическая система так же тесно связана с высшими функциями и в этом лежит один из механизмов различных психических нарушений у больных с эпилепсией. Интрацеребральное введение глутамата в определенные зоны мозга вызывает судорожные приступы, но так называемые возбуждающие нейротоксины (каиновая и квискалатовая кислота и т.д.), так же действующие на глутаматовые рецепторы, вызывают более выраженные судороги и даже разрушение рецепторов. Введение 2-амино-7-фосфоногептановой кислоты, специфического блокатора NMDA-рецептора, приводит к предотвращению эпилептических судорог.

ГАМК-эргическая система является менее специфичной и более универсальной. Интрацеребральное или периферическое введение ГАМК приводит к снижению судорожной готовности. Введение вальпроата натрия, прогабида, соединений тормозящих распад, стимулирующих синтез и обратный захват ГАМК, так же приводят к снижению судорожной готовности. На рецепторах ГАМК имеются барбитуратосвязывающие участки при активации которых усиливается эффект основного нейромедиатора. По этому барбитураты при эпилепсии проявляют противосудорожный эффект двумя путями – подавляя возбуждающее действие лигандов глутаматовых рецепторов и стимулируя тормозное действие ГАМК-рецепторов. Подавление синтеза ГАМК, например, при авитаминозе В6, приводит к провоцированию судорог.

Определенную роль в патогенезе эпилепсии могут играть опиоидные пептиды. Например, метэнкефалин может вызывать судороги при аппликации на зоны вне ее аналгетического действия. Исходя из этого, предполагают, что эпилептический приступ результат чрезмерно высокого выброса энкефалина из опиоидергических терминалей с распространением его на зоны мозга, где он способен индуцировать судороги. Часто возникающие у таких больных ауры могут быть связаны с эйфоригенным действием опиоида.

Эпилепсия тесно связана с изменениями энергетических процессов в нейронах. Отмечаются изменения метаболической структуры нейронов и их митохондрий в виде повышения проницаемости мембран для ионов К и Na, коррелирующие с повышением чувствительности белков мембран к протеиназам, снижением синтеза АТФ. Эти процессы при эпилептическом приступе могут вызывать или облегчать деполяризацию постсинаптических зон, снижать порог возбудимости и провоцировать судорожный приступ. При эпилептическом разряде: усиливается поток К+ из митохондрий нейрона; увеличивается проницаемость клеточных мембран, в том числе и для К+; нарастает концентрация К+ в митохондриях глии. При этом происходит снижение уровня окислительных процессов. Снижение синтеза АТФ в нейронах приводит к ухудшению энергетического обеспечения синтеза белков и медиаторов, что приводит к дальнейшему нарушению проницаемости мембраны и выходу макромолярных веществ, которые, являясь антигенами, способствуют выработке антител к мозговой ткани и глиальной гиперплазии.

Таким образом, в патогенезе эпилепсии принимают участие комплексные нарушения медиаторных, рецепторных и энергетических систем головного мозга.



Глава 3
Диагностика эпилепсии
Электроэнцефалография
Электроэнцефалография (от греческого enkephalos – мозг и grapho – пишу) метод исследования биоэлектрической активности головного мозга, возникающей в процессе его деятельности, основанный на регистрации его электрических потенциалов. При этом улавливаются изменения электрической активности, исходящие из различных структур и отделов головного мозга.

При эпилепсии электроэнцефалографическое исследование играет очень большую роль. Перед врачом стоит важная задача, состоящая в том, чтобы отдифференцировать собственно эпилепсию от других пароксизмальных заболеваний нервной системы.

Современные электроэнцефалографы представляют собой многоканальные регистрирующие устройства, объединяющие от 8 до 32 и более каналов. В настоящее время наиболее часто электроды на голове располагаются в соответствии с международной схемой «10-20%» (рис.1), которая была разработана Jasper (1958).

Для провокации патологических знаков на ЭЭГ в ходе записи применяют различные функциональные нагрузки: фото- и фоностимуляцию, гипервентиляцию, пробу с открыванием и закрыванием глаз.








Рис. 1. Схема 10-20%.

Альфа () – ритм. Альфа-ритм у здоровых людей варьирует по частоте от 8 до 13 Гц, по амплитуде от 30 до 100 мкВ. Лучше всего альфа-ритм выражен в задних – затылочно-теменных областях, постепенно уменьшаясь по направлению к передним отделам, где он имеет значительно меньшую амплитуду.

Бета () – ритм. Частота этого ритма 14-40 Гц, амплитуда до 15 мкВ. Наиболее часто амплитуда бета-ритма не превышает 3-7 мкВ. Бета-ритм связан с соматическими, сенсорными и двигательными корковыми механизмами, поэтому реагирует на двигательную активность или тактильную стимуляцию, а именно исчезает в соответствующей зоне.

Мю () – ритм. Данный ритм выявляется у 5-15% обследуемых, регистрируется в роландической области с частотой 8-13 Гц, амплитудой до 50 мкВ, совпадая по параметрам с нормальным альфа-ритмом. Однако во время психического напряжения или умственной нагрузки мю-ритм в отличие от альфа-ритма активируется.

Тета () – активность. Частота тета-колебаний 4-6 Гц. В норме проявляется преимущественно в передних отделах полушарий.

Дельта () – активность. Частота дельта-колебаний 0,5-3 Гц. В норме так же встречается преимущественно в передних отделах полушарий.

Тета- и дельта-колебания, занимающие не больше 15% от общего времени и не превышающие по амплитуде альфа-ритм, могут встречаться на ЭЭГ взрослого человека, что может указывать на некоторое снижение уровня функциональной активности мозга. Амплитуда в норме не превышает 40 мкВ, при патологии может достигать значений 300 мкВ и более.



Основные типы эпилептиформной активности:

1. Спайк (от англ. spike – острие). Потенциал острой формы, длительностью 5-50 мс. Амплитуда, как правило, превосходит фоновую активность (может достигать 100-1000 мкВ). Часто сгруппированы в пачки, образуя “множественные спайки”.

2. Острая волна. От спайка отличается длительностью, больше 50 мс. Амплитуда тех же значений, что и у спайков.

3. Альфа- и бета-активность с высокой амплитудой обычно имеют заостренные вершины, что обязательно отражается в описании (заостренная альфа- или бета-активность).

4. Спайк-волна. Возникает при комбинации спайка или множественных спайков с медленной волной. Как правило, имеют высокую амплитуду. Длительность 160-400 мс. Частота комплексов 2,5-6 Гц.

5. Острая волна-медленная волна. По форме похож на комплекс “спайк-волна”, но более длителен по времени – 500-1300 мс. Частота комплексов 0,7-2 Гц.

Наличие эпилептиформных знаков на ЭЭГ свидетельствует о том, что в соответствующей области происходят гиперсинхронные, патологические разряды больших групп нейронов. Если данная патологическая активность регистрируется в определенной постоянной области мозга, то это указывает на наличие фокального эпилептического поражения.

Наиболее характерными чертами на ЭЭГ при эпилепсии являются пароксизмальные разряды, которые могут быть различной формы и частоты. Зачастую их амплитуда превышает амплитуду фоновой активности в 10-15 раз. Особого внимания заслуживают повторные разряды пароксизмальной активности в виде спайков или острых волн, а также комплексов спайк-волна. Лишь один из тысячи больных, у которых встречается данная активность, не страдает припадками. Тогда как при наличии в картине ЭЭГ одиночных острых волн и пиков или их единичных комплексов с медленной волной, во многих случаях эти изменения обусловлены другими заболеваниями, например, такими как, психозы, прогрессивно-дегенеративные заболевания ЦНС, в посттравматическом периоде и т.д.

В качестве условно эпилептиформных признаков на ЭЭГ можно рассматривать следующие виды активности:


  • заостренный по форме и гиперсинхронный, высокоамплитудный (более 100 мкВ) альфа-ритм, который может встречаться на фоне нормального основного ритма, намного превышая его по амплитуде.

  • высокоамплитудный (более 15 мкВ), гиперсинхронный бета-ритм. Вспышки высокоамплитудной активности любого диапазона, возникающие на фоне относительно нормальной активности.

Особенности данных феноменов, заключаются в том, что они возникают и исчезают внезапно. Провокация гипервентиляцией приводит к усилению их на ЭЭГ. Амплитуда их сильно превышает фоновую активность.

В том случае, когда при записи фоновой ЭЭГ, не выявляется патологической активности, можно применять различные функциональные пробы. Также они применяются для уточнения фокуса или для его точного выявления. Следует, однако, иметь в виду, что патологическая активность на ЭЭГ при провокационных пробах может появляться и у здоровых людей, особенно у детей, а также у больных, страдающих другими заболеваниями, поэтому она должна рассматриваться лишь как дополнительный критерий в оценке состояния нервной системы.

У больных эпилепсией глубокое интенсивное дыхание провоцирует развитие ауры или даже приступа. Эффект гипервентиляции связан с церебральной гипоксией. Гипоксия способствует деполяризации мембраны нейронов, а, следовательно, и повышению возбудимости нейронов. Это приводит к тому, что данная проба провоцирует появление патологической активности у больных эпилепсией. Поэтому на ЭЭГ будут наблюдаться характерные изменения: усиление эпилептиформной активности в виде высокоамплитудной медленноволновой активности, острых волн высокой амплитуды, комплексов спайк-волна и т.д. Необходимо иметь в виду, что для детей (до 15 лет) появление генерализованной медленноволновой активности высокой амплитуды при гипервентиляции является нормой, а у взрослых появление билатерально-синхронных медленных волн (при условии, что это не вспышки) – показатель дисфункции образований ствола.

При фотостимуляции в ответ на раздражение глаз мерцающим светом, подаваемым с различной частотой, у здоровых людей отмечается усвоение частоты подаваемых стимулов.

У больных при этой пробе отмечается два типа ответов: а) фотомиогенный и б) фотопароксизмальный.

Первый тип, фотомиогенный, малоспецифичен и может встречаться у здоровых людей. Представляет собой спайки, преимущественно в лобных отделах, которые следуют за частотой световых мельканий и сопровождаются подергиванием лицевых мышц. Прекращается сразу в момент отключения фотостимуляции.

Второй тип встречается у больных эпилепсией. Вследствие того, что имеется повышенная склонность к синхронизации и к возбуждению в данной категории больных, то на определенных для каждого больного частотах возникают фотопароксизмальные реакции, которые представляют собой гиперсинхронные ответы высокой амплитуды генерализованных, чаще билатерально-синхронных комплексов спайк (или множественные спайки)-волна, острых волн, спайков. Ответ продолжается некоторое время, и после прекращения раздражения, может сопровождаться потерей сознания и в некоторых случаях развитием припадка.

Также для выявления патологической активности может применяться запись ЭЭГ в состоянии сна. Так как при эпилепсии, как уже говорилось выше, повышена склонность к синхронизации, то дополнительная физиологическая синхронизация активности нейронов во время сна облегчает эпилептическую. Поэтому во время сна можно выявить эпилептиформную активность у части больных, у которых при обычной записи не выявляется нарушений даже с применением функциональных нагрузок. Необходимо с осторожностью интерпретировать картину ЭЭГ во время сна, так как и у части здоровых людей можно наблюдать вспышки эпилептиформной активности во время сна. Это могут быть вспышки тета-волн высокой амплитуды, острых волн или комплексы спайк-волна.

Такой же эффект дает и провокация депривацией сна, то есть лишением сна в течение 1-2 ночей, так как в данном случае тоже повышается склонность к синхронизации.

Провокация введением коразола и бемегрида. Активация патологической активности происходит за счет достижения порога развития судорожного припадка. Данная проба проводится лишь по строгим показаниям, например в случаях предполагаемого хирургического вмешательства для выявления эпилептогенного фокуса, уточнения характера припадка и степени его генерализации, и с обязательным присутствием лечащего врача. При использовании коразола наиболее оптимально введение разовых доз 5-10% раствора коразола из расчета 1 мг/кг каждые 30 секунд до появления пароксизмальных разрядов. Максимальная суммарная доза не должна превышать 8,8 мг/кг для взрослых и 6,6 мг/кг для детей до 16 лет. Бемегрид оказывает более мягкое провоцирующее действие и имеет меньше побочных эффектов, поэтому он предпочтителен. За счет более медленного действия бемегрида по сравнению с коразолом, он способствует лучшему и более наглядному выявлению патологической активности, которая в большинстве случаев не сопровождается генерализацией. Бемегрид применяется в 0,5% растворе, который вводится внутривенно из расчета 1-5 мг на 10 кг веса при каждом введении с интервалом в 15 секунд. Для бемегрида предельная суммарная доза не должна быть выше, чем 150 мг.



Фокальные эпилептические приступы. Эпилептиформная активность на ЭЭГ локализуется в одной ограниченной области мозга, а также между приступами зачастую на ЭЭГ нет отклонений от нормы, поэтому выявление очага затруднительно. То, что происходит во время припадка, зависит от локализации фокуса.

При расположении фокуса патологической активности в “двигательной области коры” (джексоновские припадки) с противоположной стороны по отношению к нему будут наблюдаться судороги. Начало судорожному разряду обычно дают участки, отвечающие за иннервацию уголка рта, указательного и большого пальцев руки, большого пальца ноги, имеющие наибольшее корковое представительство. Поэтому первым признаком начинающегося припадка может быть, например, подергивание уголка рта, а затем уже вовлекаются другие мышцы лица, далее рук, а затем и ног. При локализации в затылочной области у больного развиваются оптические расстройства. На ЭЭГ будут регистрироваться группы острых волн, спайков, комплексов спайк (или множественные спайки)-волна. Непосредственно перед приступом отмечается некоторое нарастание частоты и амплитуды биопотенциалов, иногда может быть уплощение кривой.

При височной локализации проявления могут быть различными: сложные визуальные галлюцинации, афатический частичный припадок (нарушение речи и ее восприятия), deja vu (ощущение того, что текущие события уже происходили) или наоборот jamais vu (ощущение “никогда не виденного”), иногда психомоторные припадки (сложное автоматическое поведение). Характерно для данных приступов то, что на ЭЭГ регистрируется билатерально-синхронная патологическая активность: обычно это комплексы спайк-волна. Активность может приобретать генерализованный характер.

Для фокальных припадков характерно то, что распространение патологической активности зависит от локализации их возникновения. При локализации фокуса в каком-либо участке двигательной коры по мере распространения судорожной активности постепенно вовлекаются последовательно все больше мышц, так как патологическая активность распространяется на всю двигательную область, не вовлекая в процесс лобную, височную и затылочную области коры. При расположении очага в височной доле разряды распространяются по лимбической системе, лобно-височным областям коры, вовлекается гиппокамп, а сенсомоторная область напротив не захватывается.

Окончание припадка обычно происходит внезапно. На ЭЭГ в это время отмечается снижение амплитуды биопотенциалов, исходный уровень которой через некоторое время восстанавливается.

Обычно существует не одиночный эпилептический фокус, а группа фокусов, которые объединены в единую систему, поэтому выделяют ведущий, доминантный фокус патологической активности. Доминантный фокус играет роль пейсмекера в системе патологической активности.



Генерализованные припадки. При генерализованных припадках локального источника патологической активности не выявляется, она проявляется генерализованно без преобладания в какой – либо конкретной области. Выделяют несколько разновидностей припадков данного типа. К ним относятся: 1) большие эпилептические припадки (grand-mal) и 2) малые эпилептические припадки (petit mal) или типичные абсансы.

Большие эпилептические припадки характеризуются тем, что больной теряет сознание во время приступа. Выделяют две фазы большого эпилептического припадка: тоническую (фаза сокращений) и клоническую (судорожная фаза). Во время приступа тело приобретает ригидность и неспособно сохранять нормальное скоординированное положение, поэтому больной падает. Вслед за падением наблюдаются ритмические движения мышц конечностей и туловища. После чего в течение какого-то времени человек лежит неподвижно, без сознания. После приступа может быть спутанность сознания и состояние беспокойства в течение нескольких минут. Затем больной может либо проспать несколько часов, либо испытывать головную боль.

В межприступный период в 20-30% случаев регистрируется ЭЭГ без изменений, как правило, у таких больных приступы возникают редко 1-2 раза в год. Чем чаще бывают приступы, тем более выраженные изменения наблюдаются в межприступный период (рис. 2).

У части больных наблюдается дизритмия. Во многих случаях регистрируются билатеральные вспышки острых волн, медленных волн, пароксизмальных полиморфных разрядов. Началу большого приступа предшествует десинхронизация, уплощение кривой. Затем возникает генерализованная полиморфная высокоамплитудная острая активность. В большинстве случаев частоты этой активности соответствуют частотам альфа-ритма. Также могут присутствовать высокоамплитудные волны тета- и дельта-диапозонов. В конце приступа преобладает генерализованная медленноволновая активность с постепенным возвращением к исходному уровню. По окончании приступа амплитуда ЭЭГ может снижаться, а в тяжелых случаях биоэлектрическая активность может вовсе отсутствовать в течение короткого времени.





Рис. 2. ЭЭГ больного с генерализованными приступами

(в межприступный период)



Малые эпилептические припадки или типичные абсансы обычно наблюдаются у детей (рис.3). Типичный приступ длится несколько секунд. Если большие припадки могут встречаться один раз в день и будут считаться частыми, то частота малых припадков может составлять от 10 до 50 в день, при этом часть этих приступов пройдет незамечено. Часто малые припадки сопровождаются непродолжительными миоклоническими подергиваниями. Типичный приступ начинается и заканчивается внезапно. Неожиданно больной прекращает свои занятия, появляется отсутствующее выражение лица, кожа немного бледнеет, возможно подергивание век. Положение туловища обычно не расслаблено, поэтому больной не падает. На ЭЭГ во время такого приступа регистрируется генерализованная билатерально-синхронная активность комплексов спайк (или множественные спайки) – волна, имеющая очень стабильный, “машиноподобный” характер. На внешние раздражители реакция отсутствует.





Рис. 3. ЭЭГ больного с типичными абсансами

Можно провоцировать данный приступ при помощи фотостимуляции, при этом возникает билатерально-синхронная активность острых волн высокой амплитуды, которые могут соответствовать частоте световых мельканий или быть кратными ей по частоте.



Видео-ЭЭГ-мониторинг. Многие изменения на ЭЭГ являются неспецифическими и представляют лишь вспомогательную информацию для эпилептолога. Только на основании выявленных изменений электрической активности клеток мозга нельзя говорить об эпилепсии, и, наоборот, нельзя исключить этот диагноз при нормальной ЭЭГ, если имеют место эпилептические приступы. Эпилептическая активность на ЭЭГ регулярно выявляется только у 20-30% людей с эпилепсией.

Изменения, похожие на эпилептическую активность, могут быть вызваны движением глаз, глотанием, пульсацией сосудов, дыханием, движением электрода, электростатическим разрядом и другими внемозговыми причинами. Кроме того, электроэнцефалографист должен учитывать возраст пациента, так как ЭЭГ детей и подростков значительно отличается от электроэнцефалограммы взрослых. Когда трудно бывает определить тип эпилептического приступа, а также при дифференциальной диагностике псевдоприступов проводят видео-ЭЭГ-мониторинг. Видео-ЭЭГ представляет собой видеозапись картины приступа, часто во время сна, с одновременной регистрацией ЭЭГ. Это исследование проводят только в специализированных медицинских центрах. Характеристики ауры и особенности приступов при парциальных припадках помогают при уточнении локализации эпилептических очагов в головном мозге. Полушарная латерализация или более конкретная локализация при оценке ауры, моторных особенностей припадка, или наличие автоматизмов облегчают выявление участка генерации приступа или его дальнейшего распространения. Важными характеристиками также являются: унилатеральная клоническая активность, дистоническая или тоническая поза. Речь во время припадка предполагает наличие фокуса в противоположном по отношению к доминантному по речи полушарию. Унилатеральные автоматизмы указывают на то, что очаг в ипсилатеральном по отношению к проявлениям припадка полушарии. Форсированный поворот головы более чем на 10 секунд, скорее всего, указывает на то, что генерация патологической активности происходит в контралатеральном полушарии.

Таким образом, очевидно, что видео-ЭЭГ-мониторинг облегчает задачу врача при уточнении локализации эпилептического очага, а так же часто необходим для подтверждения самого факта наличия эпилептических приступов у обследуемого.
Регистрация электрокортикограммы
Регистрацию электрокортикограммы проводят с твердой мозговой оболочки или коры во время нейрохирургической операции (рис.4.).







Рис. 4. Регистрация ЭКоГ с коры 8-электродной полоской

и выявление очага эпиактивности (6-7 электроды)

В связи с наличием в операционной различных электрических источников необходимо уделять большое внимание к техническим сторонам регистрации. Корковые электроды в виде сетки или полоски могут иметь от 4 до 64 каналов. Многократная регистрация ЭКоГ позволяет не только выявить очаг эпилептической активности, но контролировать удаление очага. При регистрации ЭКоГ необходимо учитывать влияние наркоза на биоэлектрическую активность мозга, для этого необходимо заранее решить вопрос с видом нар-коза.



Вызванные потенциалы

Методика вызванных потенциалов мозга заключается в выделении и усреднении слабых и сверхслабых потенциалов биоэлектрической активности мозга в ответ на различные афферентные стимулы. Виды подаваемых стимулов могут быть как экзогенные – зрительные, слуховые, чувствительные, так и эндогенные – когнитивные. Метод ВП появился в 50-е годы, когда впервые, методику усреднения вызванных биоэлектрических сигналов мозга, предложил английский ученый Dawson. Позднее в 70-е годы американский ученый Jewett показал возможность регистрации на поверхности головы ответов от отдаленных структур мозга. Большим преимуществом методики ВП является ее неинвазивность, единый алгоритм трактовки и информативность. Применение метода ВП позволяет объективно оценивать на ранних стадиях различные неврологические расстройства функционирования сенсомоторной коры и проводящих путей, сетчатки, зрительных путей и зрительной коры, функцию слуха; локализацию нарушений на уровне ствола мозга, оценку проводящих путей спинного мозга, когнитивных функций мозга, моторных порогов, комы и смерти мозга и т.д.

Сложность регистрации ВП заключается в том, что ответы мозга значительно ниже активности спонтанной ритмики ЭЭГ и других сигналов, но имеют с ними общий спектр. Основным методом, который используется в настоящее время для выделения ВП, является метод синхронного накопления и усреднения. Сущность метода заключается в многократной подаче стимулов и суммации каждого последующего ответа с предыдущими. Вместо методики синхронного накопления часто применяют метод когерентного усреднения, когда ответы не только суммируют, но и делят на число суммаций. После нескольких десятков усреднений соотношение ВП к шуму спонтанной ритмики ЭЭГ достаточно, чтобы достоверно выделить сигнал ВП. К шумам относят все процессы, не связанные со стимулом, которыми могут являться как ритмы спонтанной ЭЭГ, так и различные артефакты (аппаратные и физиологические).

Соматосенсорные вызванные потенциалы (см. в разделе диагностической электростимуляции).

Акустические стволовые вызванные потенциалы (АСВП). АСВП представляют собой коротколатентные вызванные потенциалы в ответ на слуховые стимулы и проявляются биоэлектрической активностью структур слуховых путей ствола головного мозга. Обычно анализируют амплитудно-временные характеристики I-V пиков АСВП. Происхождение I пика АСВП связывают с генерацией ответов в улитке и нерве, II пика в кохлеарном ядре, III пика в трапециевидном теле, ядрах верхней оливы, IV пика в ядрах латеральной петли, верхнеоливарного комплекса, V пика в нижних бугорках четверохолмия, VI пика в медиальном коленчатом теле и VII пика в дистальной части слуховой радиации. Далее анализируются межпиковые интервалы I-V, I-III и III-V.

Изменения амплитудно-временных характеристик АСВП у больных с эпилепсией или эписиндромом наблюдаются крайне редко. У ряда больных с эписиндромом и наличием поражения ствола мозга (опухоли мосто-мозжечкового угла, инсульты и травмы ствола мозга и т.д.) отмечаются изменения потенциалов. При легкой степени ЧМТ изменений АСВП обычно не наблюдается, при средних и тяжелых степенях ЧМТ изменения АСВП.

Длиннолатентные акустические вызванные потенциалы являются потенциалами ближнего поля от зон первичной слуховой коры – поля 22, 41. В норме регистрируется стабильный ответ с негативным и позитивным пиком. Латентное время негативного компонента 75-100 мс, позитивного 150-200 мс. Амплитуда ответов вариабельна и подвержена действию внешних и внутренних факторов, лекарственных препаратов. При эпилепсии может отмечаться повышение амплитуды ответов.

Зрительные вызванные потенциалы (ЗВП). С помощью ЗВП можно получить объективную информацию о функциональном состоянии различных звеньев зрительного анализатора, выявить органические повреждения и определить уровень их локализации, определить наличие нарушений полей зрения. При регистрации и анализе ЗВП выделяют ранние (до 100 мс) и поздние (более 100 мс) компоненты (рис. 5). Компонент N75 – первый позитивный компонент ЗВП на вспышку или шахматный паттерн является результатом стимуляции преимущественно желтого пятна, является потенциалом ближнего поля (17 поле по Бродману). Компонент P100 – первый негативный пик, отражает прохождение сигнала до коры стриатума (17-18 поле) и имеет в норме самую большую амплитуду. N145 имеет широкий пик и генерируется уже 18-19 полем. P200 генерируется неспецифическими системами таламуса и стволовыми структурами мозга. Анализ поздних компонентов ЗВП в клинической практике имеет меньшее значение в оценке зрительных нарушений в связи с большей вариабельностью.

Амплитудно-временные показатели основных показателей ЗВП зависят от многих факторов: точности установки электродов, яркости световых стимулов, размера ячейки паттерна, возраста и пола исследуемого, температуры тела. Так же на форму и амплитуду ответов влияет наличие нарушения прозрачности оптических сред.

Латентность компонента P100 может иметь тенденцию к увеличению с возрастом. У женщин могут быть несколько укороченные значения латентности P100 по сравнению с мужчинами.





Рис. 5. Зрительные вызванные потенциалы в норме

(при стимуляции правого (1) и левого (2) глаза)

Регистрация и анализ ЗВП может помочь в дифференцировке таких заболеваний как: заболевания сетчатки, неврит зрительного нерва, опухоли хиазмального и постхиазмального уровня, демиелинизирующие заболевания, болезнь Паркинсона, различные состояния нарушения сознания, амавроз, психогенная слепота, деменция, эпилепсия и т.д.







Рис. 6. ЭЭГ больного с эпилепсией.

Эпиактивность регистрируется в затылочных отведениях

При эпилепсии с наличием эпиактивности в затылочных отведениях при регистрации электроэнцефалограммы (рис. 6), могут отмечается выраженные изменения ЗВП. Изменения ЗВП у больных с эпилепсией чаще всего не затрагивают временных характеристик ответов, а проявляются в виде повышения амплитуды корковых компонентов.

Особенно часто отмечается выраженное увеличение амплитуды корковых компонентов ЗВП именно при наличии эпиактивности в затылочных отведениях ЭЭГ (рис. 7). Увеличение амплитуды почти всегда отмечается с обеих сторон, что является результатом физиологических и анатомических особенностей строения зрительной системы и зрительной коры.









Рис. 7. Повышение амплитуды компонентов Р100 и N145

зрительных вызванных потенциалов у больного с эпилепсией.

Эпиактивность на ЭЭГ регистрируется в затылочных отведения

Прием антиэпилептических препаратов в больших дозировках, особенно при политерапии, может приводить к некоторому увеличению латентностей и снижении амплитуды основных компонентов ЗВП.


Важное значение метод ЗВП имеет при дифференциальной диагностике различных типов эпилептических припадков. При эпилепсии характерно изменение конфигурации ответов в виде преобразования в комплексы пик-волна, острая-медленная волна. При генерализованных припадках эти изменения регистрируются симметрично при стимуляции обоих глаз, а при парциальных припадках больше на стороне очага.

Когнитивные вызванные потенциалы. Данный вид вызванных потенциалов является индикатором биоэлектрических процессов, связанных с механизмами восприятия внешней информации и ее обработки. Сущность метода заключается в выделении не просто реакций на тот или иной стимул, связанных с приходом афферентации, а в анализе эндогенных событий, происходящих в мозге, связанных с распознаванием и запоминанием стимула.

Методика, которая позволяет анализировать когнитивные процессы в мозге – методика когнитивных ВП или Р300. На сегодняшний день этот метод широко применяется в нейрофизиологии и клинической практике. Р300 используется при оценке выраженности деменции, в оценке когнитивных нарушений у детей с задержкой психомоторного развития, при оценке начальных когнитивных нарушений при таких заболеваниях, как паркинсонизм, эпилепсия, болезнь Альцгеймера и т.д., как методика психологического тестирования, при оценке побочных воздействий препаратов, при проведении профотбора. При эпилепсии специфических изменений когнитивных вызванных потенциалов не отмечается. При снижении когнитивных функций в результате течения заболевания или длительного приема противоэпилептических препаратов амплитудно-временные характеристики Р300 могут существенно изменяться.




МагНитно-резонансная томография
Явление ядерного магнитного резонанса было продемонстрировано Rabi в 1939 г. В 1971 R. Damadian показал различия между нормальными и опухолевыми тканями при магнитном резонансе, что послужило толчком к активному внедрению метода в практическую медицину и в том числе неврологию.

У больных при наличии эпилептических припадков могут наблюдаться МРТ признаки характерные как для эпилепсии (атрофические процессы), так патологические процессы, приведшие к эпилептизации мозга (инсульты, опухоли, кисты и т.д.).

МРТ может помочь в выявлении анатомической локализации эпилептического очага и позволяет выявлять более детально структурные изменения, чем при компьютерной томографии. У больных с эпилепсией часто можно наблюдать атрофию височной доли, гиппокампа (рис.8).


1



2




Рис. 8. МРТ больных с эпилепсией:

1 – атрофия гиппокампа справа; 2 – атрофия височной доли слева


Данные МРТ совпадают с операционными данными более чем в 85%. Использование МР спектроскопии может выявить поражение нейронов и глиальную пролиферацию при височной эпилепсии, а так же определить концентрацию N-ацетиласпартата отражающую нейрональную активность. Функциональная МРТ может выявить межполушарную асимметрию речи и памяти.

Ишемический и геморрагический инсульт. К прямым признакам ишемического инсульта относят изменения коэффициента наблюдаемой диффузии интенсивности сигнала, признаки отека, к косвенным – изменение просвета сосудов. Снижение коэффициента наблюдаемой диффузии связывают с нарушением метаболизма в зоне ишемии, а также со снижением температуры в этой области. Косвенные признаки ишемии могут выявляться с первых минут ее развития. К этим признакам относятся: появление внутриартериального изоинтенсивного или гиперинтенсивного сигнала от поперечного сечения сосуда, при этом возможно сочетание изоинтенсивного сигнала в просвете сосуда и гипериненсивного сигнала по периферии очага. К другим косвенным признакам относят отсутствие эффекта потери сигнала (что в норме характерно для кровотока). Позже отмечают накопление контрастного вещества, до образования кистозной полости, когда очаг снова прекращает накапливать контраст.

Изображение очага поражения при геморрагическом инсульте на МРТ зависит от соотношения оксигемоглобина и деоксигемоглобина, которые имеют разные магнитные свойства. Динамику этого процесса можно наблюдать, оценивая изображения в Т1 и Т2 режимах.

Острейшая стадия гематомы проявляется изоинтенсивным или гипоинтенсивным очагом, что связано с наличием оксигемоглобина. В остром периоде оксигемоглобин переходит в деоксигемоглобин, что сопровождается образованием очага низкой плотности при Т2 режиме. В подостром периоде деоксигемоглобин переходит в метгемоглобин. Эти изменения можно оценивать в режиме Т1, при этом наблюдается увеличение интенсивности сигнала. В поздней стадии, наряду с образованием метгемоглобина, происходит лизис эритроцитов, в полости увеличивается количество воды.

Опухоли головного мозга. Появление очага на МРТ зависит от соотношения внеклеточной и внутриклеточной жидкости в образовании, поэтому размеры очага, полученные на МРТ, не всегда соответствуют области распространения опухолевых клеток. Существует ряд критериев, позволяющих оценить характер изображения и по этим данным судить о природе опухоли.

Во-первых, оценивают интенсивность изображения очага. Так опухоли из жировой ткани, а также содержащие большое количество липидов, характеризуются уменьшением времени релаксации, что в режиме Т1 проявляется интенсивным сигналом. Опухоли из жировой ткани являются относительно редкими. Чаще встречаются опухоли, которые дают изоинтенсивные сигналы (например, менингеомы) или гиперинтенсивные очаги (например, глиомы – рис.9).






Рис. 9. Глиома правого

полушария
Для доброкачественных опухолей характерно гомогенное изображение при МРТ. Для злокачественных более характерно гетерогенное изображение, которое отражает процессы некроза, кровоизлияний в ткани опухоли, а также возможно наличие кальцинатов. Кальцинаты проявляются очагами низкой интенсивности, кровоизлияния проявляются в виде области пониженного сигнала в режиме Т2, в подостром и хроническом периоде кровоизлияния дают сигнал повышенной интенсивности в режиме Т2. Образование с четкими краями больше свидетельствует в пользу доброкачественности образования. Для злокачественных опухолей характерны нечеткие границы, которые часто отражают инфильтративный рост.

Биохимические исследования

В большинстве случаев, у больных с эпилепсией при ясной клинической картине, характерной ЭЭГ и отсутствии данных за какой-либо острый или хронический соматический процесс, особой необходимости в проведении дополнительных биохимических исследованиях не существует. В том случае, если эпилептический характер приступов установлен, следует исключить их обусловленность острой энцефалопатией. Данное патологическое изменение может иметь ряд различных причин, в том числе воспалительные процессы при инфекционных или иммуноаллергических заболеваниях, интоксикациях и т.д. В этих случаях следует провести общий анализ крови, при необходимости бактериальный посев на выявление типа инфекции, иммунологические исследования. Эпилептические припадки могут проявляться также при приобретенном иммунодефиците, туберкулезном менингите, герпесном энцефалите, системной красной волчанке. В таких случаях показано проведение исследований иммуноглобулинов, фагоцитарного индекса и т.д.

Причиной эпилептического припадка также могут являться фармпрепараты, например, при введении препаратов клозапина, изониазида, фенотиазидов, алкирирующих соединений, некоторых антибиотиков, лидокаина, анестетиков, В-блокаторов. Одной из наиболее распространенных причин является алкогольная абстиненция, резкая отмена седативных, снотворных средств, при интоксикации кокаином, метаболических нарушениях (гипонатремия, гипо-гиперглике-мия, гипомагнеземия, тиреотоксикоз). В случае выше указанных причин, которые вызывают метаболические, токсические, фармакологически обусловленные припадки на фоне признаков острой энцефалопатии показано проведение биохимических анализов.

Анализы крови людей с эпилепсией без явных показаний редко дают ценную информацию, но могут оказаться полезными при обследовании новорожденных, у которых припадки иногда обусловлены химическими аномалиями. Целесообразно проводить исследование периферической крови у больных, принимающих большие дозы антиконвульсантов. Определяются такие показатели как: лейкоцитарная формула, количество, объем, толщина эритроцитов, показатели среднего содержания гемоглобина в одном эритроците и т.д.

При сложном подборе адекватной терапии, которая нередко бывает затруднительна, используют определение антиконвульсантов в плазме крови с помощью радиоиммунологического метода, основанного на конкурентном угнетении меченых препаратов и других АЭП. Ряд АЭП определяется методом жидкостной хроматографии. Если в качестве причины эпилептического припадка подозревается инфекция, такая как менингит или энцефалит, целесообразно провести люмбальную пункцию с цитологическим и биохимическим анализом ликвора.

Глава 4




Поделитесь с Вашими друзьями:
  1   2   3   4   5


База данных защищена авторским правом ©www.psihdocs.ru 2019
обратиться к администрации

    Главная страница